مقالات

افزودني هاي خوراكي فايتوژنيك

افزودني هاي خوراكي فايتوژنيك

افزودني هاي خوراكي فايتوژنيك گروهي از مواد با منشا گياهي هستند كه به علت منع استفاده...

استفاده  از پری بیوتیک ها در تغذیه طیور

استفاده از پری بیوتیک ها در تغذیه طیور

 پری‌بیوتیک‌ها موادی هستند که: 1- بوسیله آنزیم‌های دستگاه گوارش هضم نمی‌شوند و بنابراین در روده کوچک...

انواع مایکوتوکسین ها

انواع مایکوتوکسین ها

سموم تولید شده توسط کپک ها مایکوتوکسین نامیده می شوند که دارای ریشه یونانی مایکس به...

مفاهیم پایه بیماری های متابولیک در دام

مفاهیم پایه بیماری های متابولیک در دام

در دهه های گذشته در پی به نژادی، گاوهایی با تولید فراوان و دوره شیردهی طولانی...

آنزيم ها در تغذيه ي طيور

آنزيم ها در تغذيه ي طيور

در طي چندين سال گذشته تمایل چشمگیری به استفاده از آنزیم های برون زادی در جیره...

تاثیر پروبیوتیک های خوراکی (بایومین ایمبو)  بر عملکرد مرغ تخمگذار

تاثیر پروبیوتیک های خوراکی (بایومین ایمبو) بر عملکرد مرغ تخمگذار

مقدمه سال های متمادی است که آنتی بیوتیک ها به عنوان مهار کننده ی پاتوژن ها...

 کاربرد پیش سازهای گلوکز در تغذیه گاوهای دوره ی انتقال

کاربرد پیش سازهای گلوکز در تغذیه گاوهای دوره ی انتقال

تغذیه گاوهای شیری در دوره انتقال چالش تغذیه ای مهمی محسوب می شود. طبق گزارشات مستند...

تاثیر استرس گرمایی بر عملکرد گاوهای شیری و استفاده از ترکیبات فایتوژنیک

تاثیر استرس گرمایی بر عملکرد گاوهای شیری و استفاده از ترکیبات فایتوژنیک

استرس گرمایی به عنوان یکی ازمشکلات اصلی در گاوداری های ایران به خصوص در مناطق گرمسیری...

استفاده از مخمر زنده در تغذيه ي دام

استفاده از مخمر زنده در تغذيه ي دام

در چند سال اخیر استفاده از افزودنی های مختلف به خوراک دام و طیور در سطح...

اثر مکمل های اسیدهای ارگانیک (بایوترونیک) بر عملکرد رشد و کیفیت، تولید تخم مرغ و پارامترهای سرم خونی در مرغ تخم گذار

اثر مکمل های اسیدهای ارگانیک (بایوترونیک) بر عملکرد رشد و کیفیت، تولید تخم مرغ و پارامترهای سرم خونی در مرغ تخم گذار

مقدمه: متخصصین تغذیه همواره در حال بررسی و یافتن افزودنی های جدید خوراک جهت بهبود ضریب...

تأثیر مکمل سلنو متیونین  بر مرغ  گوشتی  و نتاج حاصل از آن ها

تأثیر مکمل سلنو متیونین بر مرغ گوشتی و نتاج حاصل از آن ها

سلنیوم (Se) به عنوان عنصری که نقش مهمی در سلامتی و سودمندی حیوان ایفا می کند،...

راهکارهای پیشنهادهای تغذیه ای برای مقابله با استرس گرمایی در طیور

راهکارهای پیشنهادهای تغذیه ای برای مقابله با استرس گرمایی در طیور

امروزه پرورش طیور در مناطق گرمسیر جهان رو به افزایش است و یکی از نگرانی های...

 

 

 

افزودني هاي خوراكي فايتوژنيك گروهي از مواد با منشا گياهي هستند كه به علت منع استفاده از آنتي بيوتيك هاي محرك رشد استفاده از آنها رو به افزايش است. بسياري از كشورهاي خارج از اتحاديه اروپا در حال حذف آنتي بيوتيك هاي محرك رشد در خوراك حيوانات هستند. بنابراين، اهميت افزودني هاي خوراكي فايتوژنيك در سالهاي آينده بيشتر خواهد شد. هزاران سال است كه مواد فايتوژنيكي مورد استفاده قرار مي گيرند و ما هر روزه از گياهان و ادويه جات به عنوان طعم دهنده استفاده مي كنيم. براي بيش از 5000 سال، مصريان و چيني ها از اين تركيبات با مقاصد دارويي و مقاصد ديگر استفاده مي كردند.

شناخت تركيبات فايتوژنيكي

تركيبات فايتوژنيكي داراي خواص طعم دهندگي هستند، بنابراين بر خوش خوراكي خوراك هاي صنعتي اثر مي گذارند. علاوه بر اين، متابوليت هاي ثانويه آنها، مواد تلخ يا تند، ساپونين ها، اسانس ها، آلكالوئيدها و يا فلاونوئيدها هستندكه هر كدام اثرات مخصوص به خود را دارا مي باشند. در واقع، اثر مواد فعال گياهي در سالهاي اخير، حتي توسط شركت هاي ارائه دهنده اين مواد دست كم گرفته شده است. اغلب فرض بر اين است كه تركيبات فايتوژنيك موادي با خاصيت ضد ميكروبي مي باشند. در عمل بسياري از متابوليت هاي ثانويه گياهي و عصاره آنها چنين خواصي دارند. در شرايط آزمايشگاهي، فعاليت ضد ميكروبي مواد فعال گياهي به خوبي از طريق يافته هاي علمي اثبات شده است. براي مثال خود گياهان از طريق توليد "فايتوآلكسين ها" مي توانند به حمله هاي باكتريايي يا ويروسي پاسخ دهند. با اين حال، محدود كردن اثرات تركيبات فايتوژنيكي تنها به اثرات ضد ميكروبي، كار درستي نمي باشد. پيچيدگي متابوليت هاي ثانويه گياهي به مراتب بيشتر است.

مهمترين اثرات تركيبات فايتوژنيكي در بدن حيوان زنده:

  • تحريك بزاق و شيره معده
  • پشتيباني از عملكرد كبد
  • اثرات ضد التهابي و آنتي اكسيداني

اهميت عطر و طعم افزودنی های فایتوژنیک

 يكي از ويژگي هاي بسيار مهم تركيبات فايتوژنيك، تاثير آنها  بر عطر و طعم خوراك به ويژه در خوراك حيوانات جوان است. درك عطر و طعم يك پاسخ فيزيولوژيكي پيچيده مي باشد. تركيبي از طعم و مزه باعث تحريك گيرنده هاي موجود در دهان، بو يا عطر باعث تحريك گيرنده ها در حفره بيني مي شود. براي اينكه عطر و بو درك شود مولكول ها بايد فرارباشند، ولي هر دو مولكول هاي فرار و غير فرار بايد طعم داشته باشند. چند نوع طعم براي اضافه كردن به خوراك به منظور افزايش عطر و طعم طبيعي خوراك و بهبود طعم مي توان استفاده كرد. در هر حال تفاوت هايي بين حيوانات وجود دارد. يكي ازعوامل حساسيت به طعم خوراك، تعداد غدد چشايي است.

بهبود قابليت هضم در نتيجه اثرات مختلف است:

  • تحريك ترشحات معده و روده
  • بهينه سازي شرايط ميكروبي روده
  • كاهش متابوليت هاي سمي ميكروبي در روده
  • كاهش استرس سيستم ايمني، از جمله كاهش تحت باليني التهاب روده

بيماري آنتريت نکروتيک (تورم روده) در طيور يک آنتروتوکسمي ايجاد شده توسط پاتوژن کلستريديوم پرفرنجنس است. عفونت هاي کلستريديوم پرفرنجنس ممکن است در ماکيان به اشکال باليني حاد و يا تحت حاد بروز نمايند. آنتريت نکروتيک حاد با يک افزايش ناگهاني در ميزان مرگ و مير اغلب بدون علائم اخطار شناخته مي شود. در حال حاضر فرم تحت باليني بيشتر رايج است و به طور عمده با آسيب مخاط روده بدون علائم باليني يا مرگ و مير مشخص مي شود که اين امر منجر به کاهش هضم و جذب مواد مغذي، کاهش وزن و اختلال در نرخ تبديل خوراک مي شود. علائم باليني شامل افسردگي، کم شدن آب بدن، اسهال، پرهاي ژوليده و مصرف کم خوراک قابل مشاهده است.

صنعت مرغداري به طور چشمگيري در 40 سال گذشته رشد کرده است. تبديل آن به يک عرصه بسيار تخصصي نياز به سرمايه گذاري اقتصادي قابل توجهي دارد. بهبود مکان و تجهيزات به افزايش قابل توجهي در تراکم منجر شده و انتخاب ژنتيکي، رشد سريع تر، بهبود تبديل خوراک، توليد گوشت بيش تر، نرخ مرگ و مير کمتر را باعث شده است. پيشرفت در نرخ رشد و بازده خوراک تا حدودي جبران 65-70 درصدي کل هزينه هاي توليدکنندگان در سرمايه گذاري خوراک را مي کند. با اين حال تفاوت بين سود و زيان اغلب توسط بسياري از بيماري هاي عفوني که مي تواند بر طيور تأثير بگذارد، تعيين مي شود. يکي از اين
بيماري ها آنتريت نکروتيک است که هزينه هاي آن در سراسر جهان در صنعت طيور در سال 2 ميليارد دلار است. هزينه هاي ناشي از اين بيماري در آمريکا چيزي حدود 3 ميليون دلار در سال و ضرر حاصل از اين بيماري 33 درصد برآورد شده است.

در چهار دهه اخير آنتي بيوتيک ها به منظور بهبود عملکرد رشد و بهره وري و حفاظت حيوانات از اثرات نامطلوب ميکروارگانيسم هاي بيماريزا و غيربيماريزاي روده به خوراک دام و طيور اضافه شدند. فدراسيون سلامت حيوانات اتحاديه اروپا، در سال 1999 گزارش داده است که 407 ميليون کيلوگرم يا 35 درصد از تمام آنتي بيوتيک هاي تجويز شده در اتحاديه اروپا براي حيوانات مزرعه مصرف شده است. اثر خالص استفاده آنتي بيوتيک در ارتقاء رشد در صنعت طيور چيزي حدود 3 تا 5 درصد افزايش رشد و افزايش ضريب تبديل غذايي تخمين زده شده است. استفاده بيش از حد غيرقابل تنظيم آنتي بيوتيک هاي محرک رشد در خوراک دام يک فشار انتخابي براي باکتري ها در مقاومت به آنتي بيوتيک ها را تحميل مي کند. به علاوه مواد زائد حيوانات ممکن است شامل بقاياي آنتي بيوتيک باشد که منجر به انتشار گسترده شان در محيط زيست شود.

کلستريديوم پرفرنجنس يک باکتري گرم مثبت، اسپوردار غير هوازي، ميله اي شکل و غير متحرک است که به طور گسترده در خاک، آب، هوا و در دستگاه گوارش انسان و حيوانات يافت مي شود. اين باکتري به 17 نوع يا بيش از اين تعداد اگزوپروتئين سمي توليد مي کند و براساس سم توليدي به پنج تيپ مختلف (A, B, C, D, E) تقسيم مي شود. اين باکتري فاقد بسياري از ژن هاي اوتولوگ آنزيمي مورد نياز براي بيوسنتز اسيدآمينه است. بنابراين رشد اين باکتري در محيط از آن جايي که ذخيره آمينواسيد محدود است، محدود مي شود. از اين رو در داخل بدن، آن ها را از طريق فعاليت مجموع هايي از اگزوتوکسين ها و آنزيم هاي خارجي بافت ميزبان به دست مي آورد.

ضايعات ماکروسکوپيک حاصل از تکثير پاتوژن در اين بيماري را مي‌توان در روده‌ي کوچک و گاهي اوقات در اندام‌هاي ديگر مانند کبد، کليه و روده ي کور يافت. بروز اين بيماري به طور قابل توجهي در دهه‌هاي گذشته افزايش يافته است. هزينه‌هاي اين بيماري در صنعت طيور در کشورهاي امريکا و کانادا در خريداري دارو و همچنين لطمات حاصل از کاهش وزن بدن (BWG) چيزي در حدود 2 ميليارد دلار برآورد شده است.

 عواملي همچون استفاده از سطوح بالاي دانه‌هاي غلات مانند گندم، جو و جو دوسر، پروتئين‌هاي حيواني از قبيل پودر ماهي و پودرگوشت در رژيم غذايي طيور و همچنين فاکتورهاي آسيب زننده به مخاط روده از جمله کوکسيديوز، عوامل تنش زا از قبيل تراکم زياد، نيز ممکن است باعث افزايش احتمال ايجاد اين بيماري در گله هاي مرغان گوشتي شود.

آنتي‌بيوتيک‌هاي مختلفي مانند باسيتراسين، ويرجينامايسين، اووپارسين، لينکومايسين، تايلوزين و پني سيلين به عنوان دارو در کنترل آنتريت نکروتيک در جوجه‌هاي گوشتي مورد استفاده قرار گرفته است. با اين حال استفاده از مقدار زياد آنتي‌بيوتيک به عنوان محرک‌هاي رشد، مي‌تواند باعث ايجاد ژن‌هاي مقاوم به آنتي‌بيوتيک شود، که خود باعث افزايش شيوع باکتري‌هاي مقاوم به آنتي‌بيوتيک در حيوانات شده است. با توجه به اين نگراني، بسياري ازکشورها استفاده از آنتي‌بيوتيک غير درماني در خوراک طيور را محدود کرده اند. 

با حذف استفاده از آنتي بيوتيک به عنوان محرک رشد، توليد کنندگان مرغ اغلب با چالش هايي مربوط به سلامت روده و راندمان خوراک مواجه مي شوند.  با ظهور مکمل هاي جديد (NGPs) از جمله مواد افزودني گياهي خوراک (PFAs) به عنوان جايگزيني براي آنتي بيوتيک ها مطرح شد. اين ترکيبات توانايي تحريک رشد و بهبود راندمان خوراک را از طريق طيف وسيعي از خواص زيستي مانند فعاليت هاي ضد ميکروبي، ضد التهابي و ضد اکسيد کنندگي دارند.

عملکرد بهتر دستگاه گوارش

فعاليت اسانس هاي خاصي به طور موثر براي کنترل گونه هاي کلستريديوم در محيط آزمايشگاهي و in vivo اثبات شده اند. به طور متوسط، ضررهاي اقتصادي حاصل از نکروتيک تا سه برابر بيشتر از سرمايه گذاري براي  افزودني خوراکي فيتوژنيک مي باشد.

بازده بهتر خوراک

با کمک فن آوري هاي جديد “Omics” مانند ژنوميک، ترانسکريپتونيسم و غيره نشان داده شده است که برخي از ترکيبات فايتوژنيک نقش مهمي را در فرآيندهاي ضد التهابي بازي مي کنند. اين موضوع از اين جنبه اهميت دارد که التهاب تحت باليني در طيور منجر به کاهش عملکرد به دليل مصرف پايين خوراک و هدر رفت انرژي به منظور فعاليت هاي دفاعي سلولي در عوض توليد (ساخت عضله و تخم مرغ) مي شود.

افزودني هاي خوراکي فايتوژنيک موجب تنظيم ژن هاي هدف (IL-6, ICAM-1, MCP-1 Nf-Kb) شده که باعث کاهش التهاب و بهبود ضريب تبديل خوراک مي شود. همچنين اين ترکيبات موجب ترانس اکتيويشن nr-f2 شده که موجب تحريک حمايت از سلول و پاسخ اکسيداتيو مي شود.


 پری‌بیوتیک‌ها موادی هستند که:
 1- بوسیله آنزیم‌های دستگاه گوارش هضم نمی‌شوند و بنابراین در روده کوچک جذب نمی‌شوند.
 2- به طور انتخابی باعث افزایش یک یا تعداد محدودی از باکتری‌های مفید می‌شوند.
 3-  میکروفلورای روده‌ و فعالیت آن ها را به سود میزبان تغییر می‌دهند.
 4- سبب تقویت سیستم ایمنی مخاطی روده‌ای و سیستم ایمنی عمومی می‌شوند.
رایج‌ترین پری‌بیوتیک‌ها فرآورده‌های فروکتوالگیوساکاریدی مانند الیگوفروکتوز و اینولین هستند و از دیگر پری‌بیوتیک‌ها می‌توان به مانان الیگوساکاریدها، ترانس- گالاکتوالیگوساکاریدها، گلوکوالیگوساکاریدها، گلیکوالیگوساکاریدها،  لاستیتول، مالتوالیگوساکاریدها، یلوالیگوساکاریدها، لاکتولوز، استاکیوز و رافینوز اشاره نمود.

 الیگوساکاریدها
الیگوساکاریدها بعنوان یکی از جایگزین‌های آنتی بیوتیک‌های محرک رشد توصیه می‌شوند زیرا آن ها رابطه سیمبیوتیک بین پرنده میزبان و میکروفلورا را تقویت و تسهیل می‌کنند. فروکتوالیگوساکاریدها و مانان الیگوساکاریدها دو دسته از الیگوساکاریدها می‌باشند که تاثیر سودمندی بر سلامت پرنده دارند، اما آنها از طریق مکانیسم‌های متفاوتی عمل می‌کنند.

فروکتوالیگوساکاریدها
فروکتوالیگوساکاریدها در تعدادی از گیاهان مانند پیاز، موز، کاسنی، مارچوبه و گندم وجود دارند. فروکتوالیگوساکاریدها بعنوان موادی برای باکتری‌های مفید سبب تغییر میکروفلورای روده می‌شوند که این باکتری‌های مفید با استفاده از فرآیند حذف رقابتی مانع از تشکیل کلنی بوسیله عوامل بیماری‌زا می‌شوند. اضافه نمودن فروکتوالیگوساکاریدها سبب افزایش انتخابی جمعیت لاکتوباسیلوس‌ و بیفیدوباکتری‌ها شد. پترسون و همکاران (1997) نشان دادند که در جوجه‌های تغذیه شده با جیره‌های غنی شده از فروکتوالیگوساکارید تعداد بیفیدوباکتریوم‌ها و لاکتوباسیلوس‌های رودۀ کور بترتیب 24 برابر و 7 برابر افزایش یافت. فروکتوالیگوساکاریدها به خوبی به وسیله گونه‌های اصلی بیفیدوباکتریوم‌ها (لانگوم، برویس و اینفنتیس) به جز بیفیدوباکتریوم بیفیدوم استفاده می‌شوند. باکتروئیدها نیز تمایل به مصرف فروکتوالیگوساکاریدها را نشان دادند، در صورتی که لاکتوباسیلوس فرمنتوم، اشرشیاکلی و کلستریدیوم پرفرنژنس نمی‌توانند از فروکتوالیگوساکاریدها بعنوان یک منبع کربوهیدراتی قابل تخمیر استفاده کنند.
بیفیدوباکتریوم‌ها به دلیل داشتن آنزیم بتا- فروکتوزیداز می‌توانند به آسانی فروکتوالیگوساکاریدها را مورد تخمیر قرار دهند. بیفیدوباکتریوم‌ها ممکن است با تولید بالای اسیدهای چرب فرار و یا تولید پپتیدهای شبیه باکتریوسین از رشد دیگر میکروارگانیسم‌ها ممانعت بعمل آورند. در اغلب موارد بهبود شرایط سلامتی دستگاه گوارش به دلیل اضافه نمودن فروکتوالیگوساکاریدها به جیره عملکرد را بهبود داده است. آمرمان و همکاران (1998) نشان دادند که اضافه نمودن 0/25 یا 0/5 درصد فروکتوالیگوساکاریدها سبب بهبود بازده خوراک از سن 18 تا 46 روزگی شد و هنگامی که فروکتوالیگوساکاریدها به مقدار 0/5 درصد تغذیه شدند مرگ و میر کاهش یافت.

مانان الیگوساکاریدها
مانان الیگوساکاریدها گروهی از پری‌بیوتیک‌ها هستند که به صورت انتخابی سبب افزایش جمعیت‌های باکتریایی مفید نمی‌شوند، بلکه آن ها از طریق اتصال به روده و دفع باکتری‌های بیماری‌زا و تحریک سیستم ایمنی عمل می‌کنند.

 روش‌های خوراندن پری‌بیوتیک‌ها به طیور
 از طریق آب آشامیدنی
کاربرد عملی فرآورده‌های حذف رقابتی از طریق آب آشامیدنی از بدو تولد که جوجه‌ها به خوراک دسترسی ندارند همیشه روش مطلوبی نمی‌باشد. بعضی مواقع جوجه‌ها از نوشیدن آب خودداری می‌کنند و فرآورده حذف رقابتی بصورت غیر یکنواخت در بین گله توزیع می‌شود، همچنین قابلیت زنده ماندن ارگانیسم‌های بی‌هوازی مخصوصاً در آب حاوی کلر به سرعت کاهش می‌یابد.
 از طریق اسپری نمودن
اسپری نمودن فرآورده‌های حذف رقابتی در جوجه کشی‌ها که پس از آن این فرآورده‌ها در مزرعه از راه آب آشامیدنی داده می‌شود بوسیله بلانکن شیپ (1992) به کار برده شد که برای کنترل سالمونلا خیلی موثر بود.
 از طریق خوراک
استفاده از پری بیوتیک‌های کلاسیک در خوراک های پلت شده نتایج نسبتاً مطلوبی را در جوجه ها نشان می‌دهند که شاید به این خاطر باشد که باکتری‌های تولید کننده اسید لاکتیک بطور نسبی یا کلی در طی فرایند پلت سازی از بین می‌روند. دمای مطلوب برای زنده ماندن باکتری‌های اسید لاکتیکی در محدودۀ 38-35 درجه سانتی‌گراد است. در صورتی که دمای خوراکی که از دستگاه پلت خارج می‌شود می‌تواند تا 80 درجه سانتی‌گراد افزایش یابد.

 عوامل کاهنده عملکرد پری‌بیوتیک‌ها
استفاده از پری‌بیوتیک‌ها برای تولیدات طیور بدون خطر و محدودیت نمی‌باشد. عوامل متعددی در محیط گونه‌های طیور تازه از تخم خارج شده وجود دارد که می‌تواند سبب کاهش تاثیر مثبت مکانیسم دفاعی آنتی بادی و تشکیل کلنی بصورت عادی به وسیله میکروارگانیسم‌های مفید در دستگاه گوارش شود و به عوامل بیماری‌زا پس از خارج شدن از تخم اجازه تشکیل کلنی دهد. این مشکلات عبارتند از:

 مشکلات تغذیه‌ای
شامل: فرمولاسیون نادرست جیره‌ها، کیفیت پایین پروتئین و سایر مواد مغذی، کیفیت پایین آب، تجزیه مواد مغذی (چربی‌ها و ویتامین‌های اکسید شده)، مایکوتوکسین‌ها و سایر مواد سمی.
 مشکلات محیطی
شامل: سرمای زیاد، حرارت بالا، مقادیر بالای کلر یا فلورید در آب آشامیدنی، رطوبت بالا، آمونیاک، تهویه ضعیف، بستر خیس، بستر خیلی خشک و تعداد بالای پاتوژن ها.
 مشکلات ایمونولوژیکی
شامل: کیفیت پایین جوجه وداشتن بیماری های ایمونولوژیکی مانند بیماری بورس.
 مشکلات مدیریتی
شامل: خیلی زود از تخم خارج شدن، ازدحام بیش از حد، واکسیناسیون و سایر تزریقات، کانیبالیسم، مدیریت ضعیف بستر و غیره.

 

سموم تولید شده توسط کپک ها مایکوتوکسین نامیده می شوند که دارای ریشه یونانی مایکس به معنی قارچ و کلمه لاتین توکسیکوم به معنی سم بوده و مسمومیت آن محدود به مسمومیت حاصل از غذا و خوراک دام می باشد. مایکوتوکسین ها در واقع متابولیت های ثانویه هستند که توسط کپک ها ساخته شده و دارای خواص سمی می باشند. متابولیت های اولیه (مانند اسیدهای آمینه، استات، پیروات و ...) ترکیباتی هستند که برای رشد قارچ ها ضروری می باشند، اما متابولیت های ثانویه که در انتهای فاز رشد به هنگام تجمع متابولیت های اولیه تولید می شوند، تاثیر چندانی بر روی رشد قارچ ها ندارند. این مواد اغلب مولکول های عجیب هستند و بر خلاف سموم باکتریایی که معمولا به صورت ماکرو مولکول (پلی پپتید، پروتئین و لیپو پلی ساکارید) می باشند، سموم قارچی اغلب دارای جرم مولکولی پایین هستند و ساختمان آن ها از حلقوی منفرد با وزن ملکولی 50 دالتون تا گروه های 6 و 8 حلقه ای با وزن مولکولی بیش از 500 دالتون متفاوت است. مایکوتوکسین ها چهار نوع سمیت حاد، مزمن، جهش زا و ناقص الخلقه زا از خود نشان می دهند. شایع ترین فرم حاد مسمومیت با مایکوتوکسین ها، آسیب های کبدی یا کلیوی است که در موارد خیلی شدید می تواند به مرگ منجر شود. به هر حال بعضی از مایکوتوکسین ها در سنتز پروتئین ها تداخل ایجاد نموده و اثراتی متفاوت از حساسیت پوستی یا نکروز تا ضعف در ایمنی ایجاد می کنند. سایر مایکوتوکسین ها توکسین های عصبی هستند که در مقادیر کم باعث بروز لرزش در حیوانات شده ولی تنها در مقادیر کمی بالا باعث صدمات دائمی مغز یا مرگ می گردند. اثرات طولانی مدت مقادیر کم مایکوتوکسین ها نیز متفاوت است. مهم ترین اثر مزمن اکثر مایکوتوکسین ها تولید سرطان خصوصاً در کبد می باشد. بعضی از توکسین ها در همانند سازی DNA اثر گذاشته لذا اثرات جهش زائی و ناقص الخلقه زائی از خود به جای می گذارند.
بر عکس توکسین های باکتریائی، اکثر مایکوتوکسین ها از جنس پروتئین نیستند و به خاطر اینکه مولکول های نسبتاً کوچکی هستند معمولاً به وسیله سیستم های ایمنی حیوان و انسان قابل شناسائی نمی باشند (بایندر، 2007). در فلور قارچی طبیعی مواد غذائی سه جنس قارچی به طور عمده حضور دارند که عبارتند از: جنس آسپرژیلوس، فوزاریوم و پنی سیلیوم که قسمت اعظم مایکو توکسین ها نیز توسط گونه های این سه جنس قارچی تولید می گردد.


انواع مایکوتوکسین ها
تاکنون بیش از 300 نوع مایکوتوکسین جدا سازی شده اند، اما تعداد سمومی که از لحاظ عملی در تغذیه حیوانات اهلی مورد توجه هستند محدود می باشند و آن ها را به شش دسته اصلی آفلاتوکسین ها، تریکوتسن ها، زیرالنون، اکراتوکسین ها، فیومنیسین ها و آلکالویید های ارگوت تقسیم بندی می نمایند.


آفلاتوکسین ها
آفلاتوکسین ها گروهی از مایکوتوکسین ها هستند که می توانند سرطان زا، جهش زا، سرکوب کننده سیستم ایمنی و ناقص الخلقه زایی به ویژه از طریق تاثیر بر روی ژن سرکوبگر P53  را  دارا می باشند زیرا برای سلامت عمومی جامعه یک تهدید محسوب می گردند (رازاویلار، 2001). اكنون مشخص شده است كه توليد آفلاتوكسين ها تنها به طور ساده يك مسئله ناشي از نگهداري نامناسب نيست و اين تركيبات در مرحله قبل از برداشت و در محصولات در حال رشد در مزرعه نيز توليد  مي گردند. گونه هاي آفلاتوكسين زايي آسپرژيلوس مي توانند با گياهان سالم يك رابطه پارازيتي برقرار نمايند و زماني كه گياه تحت استرس قرار مي گيرد مثل شرايط خشكسالي، مقادير قابل توجهی از آفلاتوكسين را توليد مي نمايند. همانند تعدادي از متابوليت هاي ثانويه ميكروبي، آفلاتوكسين ها گروهي از تركيبات شبيه به هم هستند كه سمي ترين آن ها به عنوان آفلاتوكسين B1 شناخته مي شود. طبيعت دقيق واكنش به آفلاتوكسين در حيوانات به گونه، جنس و سن بستگي دارد و عموما نرها حساسيت بيشتري نسبت به ماده ها دارند. برخي حيوانات نظير جوجه اردك يك روزه و سگ بالغ به ميزان قابل توجهي به مسموميت حاد با آفلاتوكسين B1 حساس هستند، در حالي كه ساير حيوانات نظير موش صحرايي و موش خانگي بالغ مقاوم تر مي باشند. تمام حيوانات به فعاليت سرطان زايي آفلاتوكسين پاسخ نمي دهند اما در مورد موش صحرايي و ماهي قزل آلاي رنگين كمان، آفلاتوكسين B1 يكي از سرطان زاترين تركيبات شناخته شده است.

وضعيت سميت آفلاتوكسين براي انسان چگونه است؟
 آيا حساسيت انسان به اندازه سگ است يا مانند موش صحرايي به سميت حاد اين سم مقاومت دارد؟
و آيا آفلاتوكسين موجب ايجاد سرطان كبد در انسان مي گردد؟
يكي از موارد تاسف برانگیز در رابطه با سميت حاد آفلاتوكسين در انسان در سال 1974 از هندوستان گزارش گرديد. در اين سال يك مورد شيوع گسترده مسموميت به وقوع پيوست كه تقريبا هزار نفر درگير آن بوده و حدود 100 نفر از آنها فوت نمودند. با اندازه گيري ميزان آفلاتوكسين موجود در ذرت كپك زده عامل مسموميت، مشخص گرديد كه اين ميزان در انسان بين مقادير مربوط به سگ و موش صحرايي قرار مي گيرد (بایندر، 2007). آفلاتوکسین ها از طریق خوردن یا استنشاق وارد بدن شده و با عبور از روده کوچک جذب خون می شوند. در بافت های مختلف بدن از جمله کبد، کلیه، ریه، سیستم ایمنی، عصبی و گوارشی تجمع پیدا می کنند که در این بین بیش از همه در کبد تغلیظ می شوند به طوری که غلظت این سم در کبد می تواند ده برابر میزان آن در عضلات باشد.

 این سم اولین بار در انگلیس پس از مرگ صد هزار بوقلمون بر اثر مصرف خوراک آلوده کشف گردید. در پرندگان ماهی ها و جوندگان کبد اولین ارگان آسیب پذیر است. یکی از خواص سموم قارچی خاصیت تجمعی آن ها می باشد در نتیجه فردی که در فواصل طولانی مدت میزان کمی از سم را دریافت می کند پس از مدتی به عوارض تجمعی آن دچار می شود. میزان سمی که فرد باید دریافت کند تا جان خود را از دست دهد دقیقا مشخص نیست. در سرطان زایی نیز بیشترین خطر آفلاتوکسین متوجه سلول های کبدی است به طوری که کشور های آفریقایی، چین، فیلیپین و تایلند بیشترین آمار سرطان کبد ناشی از مصرف مواد غذایی آلوده به آفلاتوکسین را دارند. در ایران استفاده از علوفه کپک زده و نان خشک جهت تغذیه دام در دامداری های سنتی به شدت رواج دارد و سم آفلاتوکسین تولید شده از طریق شیر گاوی که از طریق خوراک آلوده تغذیه می کند به انسان منتقل شده و سلامتی او را تهدید می کند (یانیکوریس و همکاران، 2002). در بدن حيوانات واكنش هاي مختلفي به اثرات سمي يك تركيب روی می دهد زيرا اين تركيب در بدن آن ها متابوليزه شده و سميت نهايي به وسيله اين فعاليت متابوليكي تحت تاثير قرار مي گيرد. اين وضعيت قطعا در رابطه با آفلاتوكسين B1 صادق است و در مورد اين تركيب در كبد گونه هاي حيواني مختلف متابوليت هاي متفاوتي تشكيل مي گردد. از اين رو بدن گاو قادر به هيدروكسيله نمودن اين مولكول است و آفلاتوكسين حاصل را كه به نام آفلاتوكسين M1  شناخته مي شود، وارد شير مي نمايد. اين مسئله موجب  مي شود كه بدون ايجاد كپك زدگي در شير، شرايطي جهت آلودگي شير و محصولات شيري مورد استفاده به عنوان غذاي انسان فراهم گردد. این مایکو توکسین ها به وسیله بعضی از سویه های flavus Aspergillus و اکثر سویه های Aspergillus parasiticus تولید می شود. آسپرژیلوس فلاووس از جمله کپک هایی است که از نظر مسمومیت غذایی اهمیت ویژه ای داشته و قادر به تولید مایکوتوکسینی به نام آفلاتوکسین می باشد.
 "آ" مخفف آسپرژیلوس و "فلا" مخفف فلاووس می باشد. مسمومیت غذایی با آفلاتوکسین، آفلاتوکسیکوز نامیده می شود. چهار تیپ آفلاتوکسین عمده وجود دارد که عبارتند از: B1،B2، G1 و G2 به علاوه دو تیپ دیگر نیز حائز اهمیت هستند که M1 و M2 نامیده می شوند. که ابتدا از شیر حیوانات شیروار تغذیه شده از مواد آفلاتوکسین دار جدا گردید و به همین علت به نام M نامگذاری شده است. آفلاتوکسین ها بر اساس نوع رنگ فلورسنت که تحت پرتو فرابنفش از خود نشان می دهند به صورت B1 و B2 (رنگ آبی)، G1  و G2 (رنگ سبز – آبی) علامت گذاری می شوند. علائم 1و 2 این سموم مربوط به نحوه جداسازی RF)  Retention Factor) آن ها بر روی صفحات TLC می باشد. سموم B2  و G2 مشتقات دی هیدروB1  و G1 می باشند. تمام این سموم مقاوم به حرارت بوده و در دمای 100 درجه سانتی گراد پایدار می مانند. ترکیب پیش نیاز جهت تولید آفلاتوکسین B1، 6- متوکسی-7-دی فوروکومارین یا پارازیتیکول (AFB3) بوده که سمیت کمتری در مقایسه با آفلاتوکسین B1 دارد. آفلاتوکسین B1 که توسط تمام منابع تولید کننده آفلاتوکسین ایجاد می شود، قوی ترین و سرطان زا ترین نوع برای انسان و حیوانات بوده به طوری که توسط IARC در گروه 1 طبقه بندی شده است. گونه های دیگر آسپرژیلوس به نام آسپرژیلوس پارازیتیکوس و آسپرژیلوس نومیوس نیز آفلاتوکسین های B و G را تولید می کنند. گونه های مذکور از خاک، گیاهان زنده و مرده و حیوانات متعددی جدا شده اند. علاوه بر آفلاتوکسین، ترکیبات متابولیکی دیگری مانند اسید سیکلو پیازونیک توسط آسپرژیلوس تولید می شود که ممکن است در ایجاد مسمومیت نقش داشته باشد. آسپرژیلوس فلاووس مولد B1 ، B2 و اسید سیکلو پیازونیک بوده و آسپرژیلوس پارازیتیکوس و آسپرژیلوس نومیوس قادر به تولید B1، B2، G1 و G2 بوده و اسید سیکلو پیازونیک تولید نمی کنند (جی و همکاران، 2000). آفلاتوکسین M1 و M2 از هیدروکسیلاسیون آفلاتوکسین B1 و B2 در کبد حیوان شیردهی که قبلا غذای آلوده به آفلاتوکسین B1 مصرف نموده  است، تولید می شود. آفلاتوکسین M1 تحت پرتو فرا بنفش، آبی- بنفش و M2 بنفش رنگ می باشد. میزان آفلاتوکسین M1 در شیر دام به سلامت حیوان، کیفیت رژیم غذایی و میزان شیردهی آن بستگی دارد. قدرت سمیت آفلاتوکسین های مذکور به ترتیب B1 ˃ M1 ˃ G1 ˃ B2 ˃ M2 ˃ G2  می باشد.

انواع آفلاتوکسیکوز
بیماری آفلاتوکسیکوز به دو صورت مزمن و حاد وجود دارد، ولی نوع شایع آن حالت مزمن بیماری است. نوع حاد آفلاتوکسیکوز در اثر مصرف زیاد سم در یک زمان رخ می دهد که اغلب در آفریقا و آسیای جنوب شرقی به وقوع می پیوندد. علایم آن شامل تهوع، اسهال، دل درد، تب، بی اشتهایی، خواب آلودگی، کما و در نهایت مرگ بوده است و میزان زیادی سم در کبد، کلیه، قلب، ریه، طحال و مغز یافت می شود. نوع مزمن آفلاتوکسیکوز در اثر مصرف کم سم به دفعات مکرر رخ می دهد علایم آن شامل سرطان کبد، هپاتیت مزمن، زردی، تورم کیسه صفرا، سیروز کبدی و کبد چرب می باشد. سرطان کبد در آفریقای مرکزی و قسمت هایی از آسیای جنوب شرقی احتمالا با این بیماری مرتبط است. علاوه بر این آفلاتوکسین ها به علت واکنش با سلول های T و کاهش فعالیت ماکروفاژها، دارای خاصیت تضعیف کنندگی سیستم ایمنی در حیوانات می باشد.

تریکوتسن ها    
موادی هستند که از گونه های فوزاریوم تولید می شوند. بیش از 20 ترکیب هستند که به طور طبیعی از گونه های فوزاریوم تولید می گردند و ساختمان های مشابهی دارند و شامل سموم T2 ، دی استوکسی سیرپنال، نئوسولانیول ، نیوالنول ، دی استیل نیوالنول، دزوکسی نیوالنول، فوزارنون X می باشد. دزواکسی نیوالنول یا دون وومی توکسین در یک بیماری به نام مسمومیت ذرت کپک زده خوک عامل مسمومیت بوده و علائم آن شامل امتناع از خوردن، عدم افزایش وزن، سوء هضم و اسهال می باشد که نهایتاً به مرگ منجر می شود (رازاویلار، 2001). تغذیه خوراک آلوده به سم T2 در حیواناتی چون موش، ماهی قزل آلا و گاو مسمومیت زا بوده و همچنین مصرف مقادیر بالای این سم در جوجه ها باعث ادم شدید حفره بطنی و خونریزی روده بزرگ همراه با اثرات نوروتوکسیک و زخم های دهانی و نهایتاً مرگ گردید. سم T2 همچنین تصور می رود یکی از سموم درگیر در بیماری های عصبی در انسان بوده و گفته می شود که یکی از ترکیبات تشکیل دهنده نمونه های باران زرد جمع آوری شده در جنوب شرقی آسیا باشد. سم T2 در آزمایش روی پوست باعث بروز پاسخ های شدید جلدی در خرگوش ها، رت ها و سایر حیوانات شامل انسان ها می شود ولی تصور نمی رود که این سم سرطان زا باشد. اگر چه سم T2 خیلی سمی است ولی آلودگی طبیعی مواد غذائی و غذای دام به این سم معمولاً کم می باشد به طوری که دزوکسی نیوالنول باعث بروز استفراغ در حیوانات می گردد (رازاویلار، 2001).

زیرالنون
این سم یک ترکیب استروژنیک است که به نام توکسین F2 نیز مرسوم است. این سم باعث التهاب رحم و پاسخ های استروژنیک در خوک می گردد. توکسین توسط گونه های فوزاریوم تولید می شود. زیرالنون به طور طبیعی در ذرت مرطوب آخر پائیز و زمستان، بیشتر توسط فوزاریوم گرامینه روم تولید می گردد. اگر چه ترکیب این ماده به طور اختصاصی سمی نیست ولی 1 تا 5 قسمت در میلیون آن کافی است تا باعث پاسخ های فیزیولوژیک در خوک شود. زیرالنون می تواند به خوک ها از طریق شیر مادر منتقل شده باعث فحلی کاذب در خوک های جوان گردد. زیرالنون در یونجه های کپک زده، ذرت با رطوبت زیاد یافت می شود. ارتباط زیرالنون با مسمومیت های انسانی گزارش نشده است. تولید زیرالنون و سایر توکسین های فوزاریوم توسط رطوبت زیاد و نوسانات حرارتی پائین و متوسط تقویت می شود.

اوکراتوکسین
این توکسین به وسیله گونه آسپرژیلوس اوکراسه اوس و گونه های مربوطه و نیز گونه پنی سیلیوم ویردی کاتوم و بعضی گونه های دیگر پنی سیلیوم تولید می شود.  توکسین اصلی این گروه از مایکوتوکسین ها اوکراتوکسین A می باشد که مایکوتوکسین قوی است و باعث صدماتی روی کلیه در رت ها، سگ ها و خوک ها می شود. اوکراتوکسین باعث بیماری به نام نفروپاتی خوکی در خوک ها می شود که به علت تغذیه از جوی کپک زده ایجاد می گردد. اوکراتوکسین همچنین اثر ناقص الخلقه زائی در موش، رت و همچنین جوجه داشته است.

فومونیسین ها
فومونیسین ها غالباً توسط قارچ های فوزاریوم و آلترناریا تولید می شوند و تأثیرات مخرب خود را بر روی کبد و کلیه ها می گذارد. همچنین فومونیسین ها از طریق مهار سنتز اسفنگولیپیدها در سیستم عصبی سبب تحلیل میلین می شوند. میزان سطح مجاز فومونیسین ها در طیور گوشتی 50 قسمت در میلیون و در طیور مادر و تخم گذار 15 قسمت در میلیون است.

آلکالوییدهای ارگوت
آلکالوییدهای ارگوت توسط گونه های مختلف قارچ کلاویسپس تولید می شوند که گونه های بیماریزای گیاهی به حساب می آیند. این مایکوتوکسین ها در قرون وسطی سبب بروز بیماری ارگوتیسم در انسان شده است (رازاویلار، 2001). سموم آرگوتی شامل ارگومترین، ارگوسین، ارگوتامین و کلاوین ها است و علائم ابتدا به آن شبیه قانقاریا می باشد.


 



References:

1. Razavilar, V. 2001.  Microbial pathogens in foods and epidemiology of food borne intoxication. Univercity of Tehran Iran, 6; 197-210.
2. Binder, E.M. 2007. Managing the risk of mycotoxins in modern feed production. Feed Science and Technology. 133:149-166.
3. Yiannikouris, A. and Jouany, J. P. 2002. Mycotoxins in feeds and their fate in homo and animals: a review. Animal Research. 51:81–89.
4. Jay, J .M. 2000. Modern food microbiology (5th. Ed.). London: Chapman & Hall. pp. 192, 187-195.


 

در دهه های گذشته در پی به نژادی، گاوهایی با تولید فراوان و دوره شیردهی طولانی پدید آمده اند که در زمینه تغذیه با دشواری های ویژه ای روبرو هستند. بیماری های متابولیکی، بعنوان شایع ترین بیماری ها در گاوداری های صنعتی هستند. مفهوم تولید فراوان و دوره شیردهی طولانی را می توان با مقایسه نژادهای گوشتی و شیری روشن کرد. ماده گاوهای گوشتی روزانه اندکی شیر برای تغذیه گوساله های خود فراهم می کنند که در اوج شیردهی به حدود 9 کیلوگرم در روز می رسد. دوره شیردهی این گاوها نزدیک به 3 ماه است. گاوهای شیری نسبت به سایر گاوها فراتر از نیاز گوساله های خود شیر تولید می کنند. شیر این گاوها در اوج شیردهی (حدود 60 روز پس از زایمان ) حتی به بیش از 05 کیلوگرم در روز می رسد و پس از آن نیز به تندی پایین نمی آید و می تواند 10 ماه یا بیشتر ادامه یابد.
همراه با افزایش تولید در گاوهای شیری، نیازهای غذایی آنان نیز افزایشی چشمگیر یافته است تا جایی که شاید در برخی از مراحل شیردهی تامین این نیازها دشوار یا غیر ممکن باشد. فراهم نشدن نیازهای غذایی، متابولیسم مواد مغذی را آشفته یا ناهماهنگ می سازد و گاو را به بیماری متابولیک دچار می کند. افزون بر کمبود مواد مغذی ، ازدیاد برخی از آن ها نیز می تواند سبب رخداد بیماری های متابولیک شود.


اهمیت بیماری های متابولیکی
بیماری های متابولیکی بیشتر به شکل تحت بالینی (بدون نشانه های آشکار) شمار زیادی از حیوانات گله را درگیر می کنند و از راه های گوناگون سبب زیان اقتصادی می شوند.
کاهش تولید
کاهش اجزای اقتصادی شیر (مانند چربی و پروتئین)
کاهش باروری و افزایش فاصله زایش ها
افزایش نسبت تلقیح به آبستنی
افزایش رخداد بیماری های عفونی
تحمیل هزینه های تشخیص و درمان
افزایش موارد حذف گاوها از گله ها


سبب شناسی و پاتوفیزیولوژی مشترک
بیماری های متابولیک در موارد بسیاری سبب مشترک دارند و بیماری زایی آن ها نیز نقاط مشترک فراوانی دارد. یک بیماری متابولیکی می تواند آغازی برای دیگری باشد و معمولا حیوان در پی ابتلا به یکی از آن ها با بیماری های دیگری نیز روبرو می شود (ناهنجاری های متابولیک به صورت آبشاری یکی در پی دیگری پدید می آیند).
جمعیت های حساس: در گله های شیری، گاوهایی که در هفته های پیرامون زایمان هستند بیشترین حساسیت را به بیماری های متابولیک دارند، هر چند برخی از این بیماری ها ممکن است با فاصله بیشتری نسبت به زایمان دیده شوند و یا زمینه رخداد آن ها در زمان های دیگری فراهم شود. پس از درمان، پی آمدهای بیماری های متابولیک مدت ها بر جای می مانند.
عوامل مستعد کننده: کاستی های جیره، روش های اجرایی در مدیریت گله و شرایط محیطی در شمار عوامل مستعد کننده بیماری های متابولیک هستند. به دلیل رخداد آبشاری بیماری های متابولیک، می توان گفت که عوامل مستعد کننده آن ها مشترک هستند و یک عامل می تواند زمینه ساز چندین بیماری شود.
کاستی های جیره: اشتباهات کوچک در جیره غذایی، به ویژه در مراحل حساس چرخه شیردهی شاید دشواری های بزرگی در پی داشته باشد. با این وجود، چنانچه در ریشه یابی، درمان و برنامه ریزی برای پیشگیری از بیماری های متابولیکی تنها به کاستی های جیره بسنده شود راه درستی پیموده نشده است.
سطح تولید: گاهی تولید دام به اندازه ای زیاد است که حتی با  برنامه های مناسب تغذیه ای نیز احتمال رخداد برخی از بیماری های متابولیک وجود دارد.
گروه بندی: اگر گاوها به درستی گروه بندی نشوند بر پایه نیازشان تغذیه نخواهند شد و پیشگیری از بیماری های متابولیک دشوار می شود.
شرایط جایگاه ها: گاو همیشه باید به آسانی و بدون نیاز به رقابت به غذا، آب و مکان مناسبی برای استراحت دسترسی داشته باشد. کاستی در هر یک از موارد مصرف غذا را کاهش می دهد و امکان بیمار شدن گاو را بیشتر می کند.
دمای محیط: مصرف غذا در هوای گرم کمتر و در هوای سرد بیش تر می شود و اگر پیش بینی های لازم صورت نپذیرد احتمال رخداد بیماری های متابولیک بالا می رود. هوای گرم به جز کاهش مصرف غذا از راه های دیگری نیز به حیوان آسیب می رساند.
آماده سازی و توزیع غذا: اگر فرمولاسیون غذا خوب باشد ولی آماده سازی و توزیع آن درست نباشد، ممکن است مصرف غذا کاهش یابد و یا این که غذا درون دستگاه گوارش به خوبی مورد استفاده
قرار نگیرد.
لزوم برنامه های مشترک پیشگیری: با توجه به سبب ها، عوامل مستعد کننده و پاتوفیزیولوژی مشترک بیماری های متابولیک، و رخداد کما بیش همزمان همه آن ها در  هفته های پیرامون زایمان، نمی توان برای پیشگیری از تک تک آن ها به صورت جداگانه ای برنامه ریزی کرد. برای پیشگیری از این برنامه ها به یک برنامه جامع مدیریتی و تغذیه ای نیاز است که همه بیماری ها را در بر گرفته باشد. هر چند بیماری های متابولیک بیشتر در هفته های پیرامون زایمان رخ می دهند، برنامه های کنترل و پیشگیری باید همه چرخه شیردهی را در بر گیرند.

در طي چندين سال گذشته تمایل چشمگیری به استفاده از آنزیم های برون زادی در جیره وجود داشته است. هدف از افزودن آنزیم به جیره افزایش و تقویت مقادیر پائین آنزیم های درون زادي و يا افزودن يك سيستم آنزيمي جديد است که بطور طبیعی توسط پرنده تولید نمي شود.

اغلب محصولات آنزیمی رایج، آنزیم هائی هستند که جهت هضم کربوهیدارت های مرکب و یا جهت رهاسازی فسفر از اسید فایتیک استفاده می شوند. آنزیم های پروتئاز، لیپاز و کربوهیدراز برای سالیان متمادی در صنایع مختلف استفاده شده اند، اما در چندين سال اخیر این آنزیم ها بطور اختصاصی برای استفاده در صنعت خوراک دام توسعه یافته اند. از میان ۳۰۰۰ آنزیمی که توسط بیوشیمی دانها شناخته شده اند، تنها ۳۰ تا ۴۵ آنزیم برای مقاصد صنعتی استفاده می شوند. توجه به چند نکته به منظور مؤثر بودن آنزیم در جیره طیور مهم است. این آنزیم های برون زادی بایستی در pH دستگاه گوارش، که محل دسترسی آنها به سوبسترا است، فعال بوده و توسط تغییرات اولیه pH که در سنگدان اتفاق می افتد، غیرفعال نشوند. همچنین، آنزیم های برون زادی بایستی در مقابل شرایط سخت عمل آوری و آماده سازی جیره مقاوم باشند. با توجه به شرایط سخت و نامطلوبی که در طی پلت کردن و پفکی کردن جیره حاصل می شود، اغلب توصیه می کنند كه آنزيم پس از عمل آوري استفاده شود.

از لحاظ تئوری، آنزیم های برون زادی اغلب در جیره پرندگان بسیار جوان بکار می روند، زیرا تولید طبیعی آنزیم در این پرندگان نسبت به پرندگان ۱۴ تا 21 روزه پائین تر است. با افزودن مقدار مناسب آنزیم به جیره پرندگان جوان در سن پائین تر از ۱۴ روز ممکن است هضم چربیها، کربوهیدارتها و پروتئینها بهبود یابد.

اخیرا آنزيم ها با عناوين کلی بکار نمی روند، بلکه آنها برای مشکلات و تجزية مولكول هاي بسيار پیچیده نظير آرابینوزايلان ها و بتاگلوکان ها طراحی شده اند. زمانی که ليپاز به جیره پرندگان جوان اضافه شد ۵ تا ۷ درصد افزایش در هضم چربی مشاهده شد و منطبق با آن انرژي قابل سوخت و ساز جيره افزايش يافت.

تمايل اوليه جهت استفاده از آنزيم ها به عنوان یک افزودنی خوراکی از تلاش در جهت بهبود قابلیت هضم برخی مواد خوراکی نظیر چاودار و جو ناشی می شود. این غلات حاوی كربوهيدرات هاي مرکبی هستند که آب موجود در دستگاه گوارش را به خود جذب نموده و یک محیط چسبناك غليظ روده ای و فضولات بسیار آبکی را ایجاد می کنند. مطالعات مربوط به چسبندی منجر به درک و شناخت بیشتر کربوهیدرات های غیر قابل هضم شد که در ابتدا فيبر خام ناميده می شدند و امروزه عموما از آنها به عنوان پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای (NSP) ياد مي شود.

این پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای عمدتا فيبر غیرقابل هضم هستند که مقدار ناچيزي به ارزش غذايي يك ماده ي خوراكي اضافه مي نمايند و در واقع ممكن است قابلیت دسترسی كليه مواد مغذی را با فراهم کردن یک محیط نامناسب برای آنزیمهای درون زادی در روده، کاهش دهد. در غلاتی نظیر گندم، جو و بویژه چاودار مقادیر قابل توجهی NSP وجود دارد. همچنین امکان بهبود کارآیی استفاده از مواد خوراکی پروتئینی نظیر سویا نیز در نتیجه استفاده از آنزیم ها وجود دارد، هرچند که در واقع این بهبود ممکن است بدلیل بهبود استفاده از کربوهیدراتهایی باشد که در حالت طبیعی توسط پرنده هضم نمی شوند.

نوع دیگری از آنزیمهای برون زادی فیتاز است که مولکول غیرقابل هضم اسيد فایتیک را تجزیه می کند. بنابراین استفاده از فیتاز هضم فسفر را بهبود داده و متعاقب آن دفع فسفر توسط پرنده را کاهش می دهد. استفاده از آنزیم های لیپاز نیز بعضا مورد توجه قرار گرفته است، زیرا مشخص شده است که پرندگان جوان در هضم چربی های اشباع مشکلاتی دارند و در مخلوطهای ارزان چربی حیوانی نیز اغلب چربیها از نوع اشباع هستند. محدودیت اصلی در استفاده از آنزیم ها، حساسیت آنها به حرارت و لذا ناپایداری آنها در حین پلت کردن می باشد.

منبع:‌تغذيه مرغ اسكات

 

نرم افزار اندروید

 

 

اخبار،مقالات و محصولات ما

در نرم افزار اندروید ما

 

دریافت اپلیکیشن 

 

ما را در شبکه های اجتماعی دنبال کنید

 

   

   

 

 

ثبت نام در خبرنامه دام کشاورز بینالود